Síndrome metabólico


Descripción de la patología


Denominamos síndrome metabólico al conjunto de alteraciones metabólicas constituido por la obesidad de distribución central, la disminución de las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL), la elevación de las concentraciones de triglicéridos, el aumento de la presión arterial y la hiperglucemia.
El síndrome metabólico se está convirtiendo en uno de los principales problemas de salud pública del siglo XXI y se asocia a un incremento de 5 veces en la prevalencia de diabetes tipo II y de 2-3 veces en la de enfermedad cardiovascular.
En la fisiopatología del síndrome metabólico se imbrican alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos. El vínculo entre todas ellas se atribuye a la resistencia insulínica, favorecida por el aumento de ácidos grasos libres, a menudo relacionado con el sobrepeso. Este estado provoca trastornos en la utilización de glucosa celular, así como desregulación de su producción hepática. El metabolismo lipídico presenta también las consecuencias de la resistencia a la insulina, que desembocan en las alteraciones características del síndrome metabólico: hipertrigliceridemia e hipocolesterolemia HDL. La hipertensión se relaciona con diferentes mecanismos como consecuencia de alteraciones en la vía de la insulina y en la regulación del sistema nervioso vegetativo. Además de las repercusiones en el desarrollo de la aterosclerosis, últimamente se han relacionado el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina con otras enfermedades, como el hígado graso no alcohólico y el síndrome del ovario poliquístico.

Protocolos

Protocolo de tratamiento


Se recomienda la toma de Askorbato K-HdT (vitamina C, extracto de hoja de olivo y extracto de uva) cinco minutos antes de la toma de los extractos Micosalud para potenciar el efecto de los principios activos.
Si el paciente presenta un peso elevado (> 100kg) debemos adecuar la dosis a su necesidad.
Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.
Duración del tratamiento: mínimo 4 meses.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT Potenciador 1 1 1
Mico-Mix Metabolismo glúcido
Regulador metabólico
Hipolipemiante
Hipotensivo
2 0 0
Mico-Coprin Antidiabético
Hipoglucemiante
1 1 1

Protocolo de mantenimiento

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Askorbato K-HdT 1 1 0
Maitake 180 1 1 1

El interés de la Micoterapia en esta patología es tratar los síntomas asociados al síndrome metabólico, principalmente hiperglucemia, hiperlipidemia e hipertensión. La combinación más adecuada de extractos de hongos son los que componen Mico-Mix (Ganoderma lucidum –Reishi–, Grifola frondosa –Maitake– y Lentinus edodes –Shiitake–).
Efecto hipoglucémico: numerosos estudios avalan el efecto hipoglucemiante de Ganoderma lucidum (Reishi) [Hikino et al., 1985, 1989; Zhang y Lin, 2004; Gao et al., 2004; Oluba et al., 2010; Li et al., 2011; Batra et al., 2013]. El extracto de G. lucidum mostró actividad hipoglucemiante en ratones. El fraccionamiento de este extracto determinó que uno de los compuestos con efecto hipoglucemiante de G. lucidum son los ganoderanos A y B [Hikino et al., 1985]. En otro estudio en ratones normales se observó que la inyección intraperitoneal de polisacáridos de G. lucidum reducía los niveles de glucosa en sangre de manera dosis dependiente a las 3 y 6 horas después de la administración. Uno de los mecanismos implicados es la actividad liberadora de insulina mediante la facilitación del flujo de entrada de Ca2+ a las células β-pancreáticas [Zhang y Lin, 2004]. En la misma línea se encuentran otros estudios en los que la ingesta de extracto de G. lucidum tanto en ratones normales como con hiperglucemia inducida disminuyó la glucosa en suero de forma dosis-dependiente, aumentó los niveles de insulina en suero de manera dosis dependiente y mejoró el perfil lipídico [Oluba et al., 2010, Li et al., 2011]. En un estudio realizado en 71 pacientes diagnosticados con diabetes tipo II no insulino-dependientes, se les administró oralmente extracto de G. lucidum rico en polisacáridos durante 12 semanas y se monitorizó la hemoglobina glicosilada (HbA1c), glucosa en plasma, insulina y péptido C. El tratamiento con extracto rico en polisacáridos de G. lucidum disminuyó el valor medio de HbA1c. Los valores de glucosa en plasma en ayunas (FPG) y postprandial (PPG) cambiaron también significativamente paralelamente al cambio en los valores de HbA1c. En el mismo sentido se comportaron los cambios en insulina y péptido C en ayunas y postprandial [Gao et al., 2004].
Asimismo, Grifola frondosa (Maitake) posee efecto hipoglucemiante. Un α-glucano de G. frondosa en un modelo animal con diabetes tipo II (ratón KK-Ay) mostró una disminución significativa del peso corporal, de los niveles de glucosa en plasma en ayunas, de la proteína glicosilada en suero (GSP), de la insulina en suero y de triglicéridos, colesterol, ácidos grasos libres y malondialdehído (MDA) en el hígado. Por otra parte, aumentó significativamente el contenido en glicógeno hepático, glutatión reducido y la actividad de superóxido dismutasa (SOD) en hígado y glutatión peroxidasa (GSHpx). También se observó un aumento de la capacidad de enlace de insulina a la membrana plasmática del hígado y los cambios hispatológicos en el páncreas mejoraron, lo que sugiere que el efecto antidiabético del extracto de G. frondosa podría estar relacionado con los receptores de insulina, aumentando la sensibilidad a la insulina y mejorando la resistencia a la insulina de tejidos periféricos diana [Hong et al., 2007].
También la ingesta de G. frondosa en ratas con diabetes inducida por estreptozotocina mejoró los síntomas de la diabetes, disminuyendo notablemente los niveles de glucosa en sangre en ayunas [Horio et al., 2001].
Efecto hipolipidémico: existen numerosos estudios que avalan el efecto hipolipemiante de Ganoderma lucidum [Batra et al., 2013]. La mejora en los niveles de glucosa e insulina en sangre con extracto de G. lucidum en ratones fue acompañado de una mejora en el perfil lipídico [Oluba et al., 2010]. En otro estudio en ratones también se observó no solo una mejora de los niveles de glucosa e insulina en sangre, sino una disminución de los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol LDL, así como un aumento del nivel de colesterol HDL [Li et al., 2011]. Algunos compuestos de G. lucidum como los derivados de lanosterol oxigenados inhiben la síntesis de colesterol [Komoda et al., 1989; Berger et al., 2004; Hajjah et al., 2005]. Estos resultados confirman el efecto hipolipidémico del extracto de G. lucidum.
El hongo Lentinus edodes (Shiitake) ha mostrado actividad en la reducción de colesterol en sangre tanto en estudios animales como en humanos [Bisen et al., 2010]. El efecto reductor de colesterol de L. edodes ha sido estudiado desde hace más de medio siglo [Kaneda et al., 1966; Chibata et al, 1969; Tokita et al., 1972; Suzuki et al., 1976]. En estudios posteriores, la ingesta de L. edodes  por ratas hipertensas provocó una disminución del nivel de colesterol libre y de la presión sanguínea [Kabir et al., 1987]. En estudios más actuales se observó que el hongo L. edodes es capaz de prevenir el acúmulo de grasa, reducir los niveles de triglicéridos en plasma, así como frenar el aumento de peso corporal (Handayani et al., 2011). Prevendría así la formación de ateromas en los vasos sanguíneos, actuando de manera positiva frente a las patologías cardiovasculares. En pacientes con hipercolesterolemia, el polvo de L. edodes (9 g/día) indujo una reducción de entre el 7-10 % de los niveles de colesterol en plasma [Wasser, 2005].
El hongo Grifola frondosa es capaz de reducir el nivel de colesterol plasmático [Sato et al., 2013] y posee efecto hipolipemiante [Mayell, 2011]. La ingesta de G. frondosa disminuyó significativamente la presión sanguínea en ratas hipertensas y provocó una disminución del colesterol total [Kabir et al, 1987]. Otro estudio en el mismo sentido corroboró la disminución de la presión sanguínea, aunque no se encontraron diferencias en los niveles de colesterol libre, triglicéridos y fosfolípidos [Kabir et al., 1989]. Sin embargo, en estudios posteriores en ratas con hiperlipemia inducida por una alimentación rica en colesterol, la ingesta de G. frondosa disminuyó los niveles de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos en suero hasta valores próximos al grupo con alimentación normal. El valor de colesterol HDL, que normalmente disminuye con la ingesta de alimentos ricos en colesterol, se mantuvo en los niveles del inicio del experimento. También el peso corporal indicó que G. frondosa inhibe la acumulación de lípidos en el cuerpo. También los resultados en los niveles de lípidos en el hígado sugieren que G. frondosa mejora el metabolismo lipídico [Kudo et al., 1997]. El mecanismo por el cual es capaz de reducir el nivel de colesterol total está relacionado con la inhibición en la expresión de genes implicados en la síntesis de novo de colesterol [Sato et al., 2013]. Además, G. frondosa es capaz de promover la β-oxidación de ácidos grasos a través de la vía de señalización de la adipocitokina y suprimir la expresión de proteína amiloide sérica (AAS) implicada en arterioesclerosis [Sato et al., 2013]).
Efecto hipotensivo: también el G. lucidum mostró efecto hipotensivo. La ingesta de un preparado a partir de G. lucidum por ratas hipertensas mostró efectos hipotensivos (disminución de la presión sanguínea sistólica) y disminución del colesterol total en plasma y de triglicéridos en hígado, sin diferencias significativas con el grupo control en los niveles de colesterol libre, triglicéridos y fosfolípidos en plasma [Kabir et al., 1988].
En otros trabajos en los que se estudió el efecto hipolipidémico de G. frondosa y/o L. edodes en ratones, también se observó una disminución de la presión sanguínea [Kabir et al., 1987; Kabier et al., 1989].
El protocolo básico de síndrome metabólico se complementa con Mico-Coprin que es el resultado de una compleja formulación en la que se combinan en diferentes proporciones Coprinus comatus, Grifola frondosa y Agaricus blazei (Champiñón del sol) junto con otros compuestos antiglucemiantes como glucomanano, nopal, y cromo como elemento traza esencial que mejora la sensibilidad a la insulina. Se trata de un complemento de aplicación en tratamientos de diabetes tipo I y diabetes tipo II, así como para dietas de adelgazamiento.
La fracción polisacarídica de Coprinus comatus mostró efecto hipoglucemiante incluso a largo plazo, mejorando  el tratamiento actual de pacientes diabéticos. Los datos sobre proliferación de linfocitos del bazo de ratones y la actividad inhibidora de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) indican que la actividad hipoglucémica está posiblemente activada a través de la activación del sistema inmune y no por la inhibición de PTP1B [Zhou et al., 2015]. Uno de los componentes del hongo C. comatus, el comatin, un inhibidor de la reacción de glicosilación no enzimática mostró actividad hipoglicemiante en ratas normales y diabéticas inducidas por alloxan, disminuyendo también las concentraciones de fructosamina, triglicéridos y colesterol total en las ratas diabéticas [Ding et al., 2010].
Otros estudios demostraron que la suplementación con extracto de Agaricus blazei (Champiñón del sol) mejoró la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2. Se observó un aumento de la concentración de adiponectina, lo que puede explicar el efecto beneficioso de este hongo en el tratamiento de la diabetes tipo 2 [Hsu et al., 2007], ya que la adiponectina es una adipocitocina secretada por los adipocitos que regula el metabolismo energético del organismo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina. Además, la adiponectina inhibe las fases iniciales de la aterosclerosis, ya que reduce la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales, la transformación de macrófagos en células espumosas, la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la proliferación de células de tejido muscular liso. Diferentes estados de resistencia a la insulina, como la obesidad y la diabetes tipo 2, o el desarrollo de enfermedades cardiovasculares se han asociado con una reducción de los valores de adiponectina plasmática. Cualquier fármaco que aumente la concentración de adiponectina o estimule su acción podría tener una potencial aplicación terapéutica en el tratamiento de estas enfermedades, pues esta adipocitocina, además de aumentar la sensibilidad a insulina, presenta propiedades antiinflamatorias [Palomera et al., 2005].


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