La diabetes tipo I se caracterizada por la infiltración pancreática de células del sistema inmune que resultan en la destrucción mediada por células T de las células β productoras de insulina [Pearson et al., 2016]. La base de la diabetes tipo I es la destrucción de las células β de los islotes de Langerhans [Yamac et al., 2010]. Esta patología es una enfermedad crónica autoinmune desarrollada espontáneamente en ratones diabéticos no obesos (NOD) y en humanos [Balasa y Sarvetnick et al., 1996]. La diabetes en ratones NOD comparte muchas características con la diabetes en humanos, por lo que se utiliza habitualmente como modelo para el estudio de esta enfermedad [Chaparro y DiLorenzo, 2010; Pearson et al., 2016].
Como tratamiento de Micoterapia se emplearán hongos reguladores de la función inmunitaria y aquellos que posean una función protectora o regeneradora de las células β de los islotes de Langerhans.
En un estudio realizado para determinar la implicación de las citoquinas pro- y anti-inflamatorias sobre las células productoras de insulina determinó que el equilibrio entre las citoquinas anti- y pro-inflamatorias es de crucial importancia para la prevención de la destrucción de las células β pancreáticas [Souza et al., 2008]. En estudios en ratones se observó un comportamiento paradógico del efecto de la interleuquina IL-10. En ratones transgénicos BALB/c, la expresión de IL-10 en el páncreas mostró periinsulitis pero no insulitis ni diabetes. Sin embargo, al cruzar estos ratones transgénicos con ratones NOD se aceleró el comienzo de la diabetes, indicando el papel patogénico de la IL-10 en el origen y evolución de la diabetes autoinmune. Por el contrario, la administración de IL-10 en ratones NOD adultos retrasó el inicio y disminuyó la incidencia de la diabetes sugiriendo un potencial papel terapéutico de IL-10 en diabetes autoinmune [Balasa y Sarvetnick, 1996]. El tratamiento sistemático de ratones NOD con altas dosis de un vector de virus adeno-asociado que expresa IL-10 murina previene la diabetes tipo I, atenuando la insulitis pancreática y disminuyendo la expresión del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (MHC II) sobre células CD11b⁺. Asimismo, aumentó la población de células CD11b⁺ y moduló la producción de autoanticuerpos antiinsulina. Además, aumentó radicalmente el porcentaje de células T reguladoras CD4⁺ y CD25⁺ [Goudy et al., 2003]. Por lo tanto, a nivel micoterápico sería interesante el uso de hongos inmunoreguladores.
Uno de los hongos caracterizados por su poder inmunomodulador es Ganoderma lucidum (Reishi) [Lin, 2005; Boh, 2013]. En estudios in vitro e in vivo en los que se causó daño a los islotes pancreáticos con aloxano se estudió el efecto de un extracto de G. lucidum rico en polisacáridos. En los estudios in vitro sobre islotes pancreáticos aislados, un pretratamiento el extracto de G. lucidum revirtió significativamente la pérdida de viabilidad de los islotes e inhibió la producción de radicales libres inducidos por el aloxano. In vivo, en estudios  en ratones, se observó una dosis dependencia en el aumento de insulina en suero y reducción de los niveles de glucosa en suero con el mismo extracto de G. lucidum, rico en polisacáridos, en ratones con diabetes inducida por aloxano. Se observó que G. lucidum protege parcialmente las células h de la necrosis e inhibe la activación inducida por aloxano de NF-κB en el páncreas [Zhang et al., 2003]. Estudios histopatológicos posteriores mostraron que los polisacáridos de G. lucidum ejercen una función protectora previniendo la apoptosis de las células β pancreáticas y aumentando su regeneración [Zheng et al., 2012; Pan et al., 2013].
Un extracto acuoso de Agaricus bisporus (Champiñón de París) se aplicó diariamente de forma oral en ratas con diabetes inducida por estreptozotocina. Se hicieron estudios histológicos de tejido pancreático y se analizaron parámetros bioquímicos como glucosa, insulina, superóxido dismutasa, malondialdehido y catalasa. Con una dosis diaria de 400 mg/kg de peso corporal se redujo en un 29.7 % el nivel de glucosa en sangre y aumentaron los niveles de insulina en suero en un 78.50 %. El cambio más sorprendente fue el incremento en la celularidad de los islotes de Langerhans del páncreas y su aparente repoblación con células beta [Yamac et al., 2010]. También en estudios in vitro se observó que las lectinas de A. bisporus estimularon la liberación de insulina por los islotes de Langerhans de ratas en presencia de glucosa [Ewart et al., 1975; Ahmad et al., 1984].
El hongo Coprinus comatus es un complemento de aplicación en tratamientos de diabetes tipo I y diabetes tipo II, así como en dietas de adelgazamiento. La fracción polisacarídica de C. comatus mostró efecto hipoglucemiante incluso a largo plazo, mejorando  el tratamiento actual de pacientes diabéticos. Los datos sobre proliferación de linfocitos del bazo de ratones y la actividad inhibidora de la proteína tirosina fosfatasa 1B (PTP1B) indican que la actividad hipoglucémica está posiblemente estimulada a través de la activación del sistema inmune y no por la inhibición de PTP1B [Zhou et al., 2015].