Acalasia


Descripción de la patología

acalasia

 

 

 

 

 

 

 

La acalasia es el trastorno digestivo motor primario más frecuente. Se considera una enfermedad crónica progresiva que se produce por la alteración de la peristalsis del esófago dificultando la capacidad para movilizar el alimento hasta el estómago –ausencia de las contracciones peristálticas– y por la disminución o ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior que impide el correcto paso de los alimentos al estómago.

Tiene una incidencia de 0,5­1,2 casos por 100.000 habitantes/año y una prevalencia de 10 por 10.000 personas y puede presentarse a cualquier edad. Afecta por igual a hombres y a mujeres.

Etiología

No está bien esclarecida. No obstante se ha observado alteraciones en las estructuras nerviosas del esófago con una disminución de las neuronas inhibitorias del plexo mientérico del esófago que son responsables de la relajación del músculo liso y de la peristalsis. Con frecuencia los pacientes afectados tienen anticuerpos circulantes contra las neuronas entéricas sugiriendo que la acalasia puede ser un trastorno autoinmune.

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico

La disfagia para sólidos y líquidos es el síntoma más frecuente seguido de la regurgitación (76­91%). Otros síntomas que pueden aparecer son el dolor torácico,la pérdida de peso, pirosis, tos nocturna…

Se diagnostica mediante pruebas complementarias como el esofagograma,endoscopia y manometría para observar la dilatación esofágica y alteraciones en la presión de la musculatura del esfínter.

Hay que tener presente descartar la pseudoacalasia debida a otros procesos subyacentes normalmente por infiltraciones neoplásicas, cáncer de estómago, de páncreas, de pulmón, linfomas…

Tratamiento

Por el momento no existe ningún tipo de tratamiento capaz de devolver a la normalidad la función del esófago. Los tratamientos actuales son paliativos, cuyo objetivo es disminuir la presión del esfínter inferior del esófago para aliviar los síntomas. El empleo de medicamentos relajantes de la fibra muscular lisa solo produce un alivio temporal y poco efectivo. La inyección intraesfinteriana de toxina botulínica por vía endoscópica presenta resultados positivos en el 50 % de los casos. Sin embargo, sus efectos son transitorios (menos de 1 año) y su uso se reserva para pacientes seleccionados con riesgo quirúrgico elevado. De los tratamientos más efectivos destacan la dilatación neumática o la cirugía(miotomía) aunque no están exentos de riesgos de recidivas.

Protocolos

Protocolo de tratamiento

¡Atención! Aunque es recomendable tomar los extractos fúngicos precedidos de ascorbato potásico, en personas con ciertas patologías digestivas, así como aquellas que puedan tener una cierta intolerancia a dicho farmacóforo, es aconsejable evitar el uso de Askobato K-HdT. En esos casos se aconseja tomarlos después de las comidas junto con agua caliente (infusión). También evitaremos la toma de Askorbato K-HdT en casos de hiperpotasemia o hipersensibilidad de la mucosa gástrica.

Posología: El número de cápsulas por producto abajo recomendado, oscilará entre 1 y 3 al día, dependiendo de las características físicas del paciente (edad, peso y altura) y la severidad de la patología, a discreción del prescriptor.

Duración del tratamiento: mínimo 6 meses

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-Leo 1 1 0
Mico-Rei 1 1 0
Mico-Sol 1 0 0

Protocolo de mantenimiento


Durante un periodo indefinido de tiempo, se puede usar el siguiente protocolo de mantenimiento cuando las sintomatología sea leve.

Extracto Propiedad Mañana Tarde Noche
Mico-Five 2 0 0

Melena de León

Se actuará a nivel del deterioro de las neuronas del plexo mientérico con Hericium erinaceus (Melena de león), un importante regenerador neuronal y del epitelio gástrico[Wong et al., 2007; Wong et al., 2012; Thongbai et al., 2015].

La acción de Hericium erinaceus se basa tanto en su capacidad para regenerar nuevas sinapsis gracias a su contenido en hericenonas y erinacinas que actúan como agentes que potencian el Factor de Crecimiento Nervioso (NGF) que estimula la neurogénesis [Kawagishi y Zhuang, 2008; Mori et al., 2008; Ma et al., 2010].

Varios estudios in vitro y en modelos animales han demostrado la capacidad del extracto de Hericium erinaceus para regenerar axones dañados en nervios periféricos por diferentes vías inmunoreactivas como la Akt,c-jun, c-fos o MAPK y de potenciar la mielinización (Wong KH et al. 2012, Wong KH et al. 2016, Kolotushkina EV et al. 200; Moldavan et al., 2007; Kawagishi y Zhuang, 2008

Reishi

Los péptidos presentes en el  Ganoderma lucidum (Reishi) han demostrado su capacidad de disminuir la presión arterial por su actividad inhibitoria de la ECA(enzima convertidora de angiotensina) en estudios en ratones, así como mejorando la hipertrofia miocárdida y relajando la musculatura. [Akihisa et al., 2007; Geng et al., 2014 Zhang ZG et al. 2009; Tran HB et al. 2014].

.El extracto de G. lucidum moderó la secreción de citoquinas inflamatorias TNF-α e IL-6, óxido nítrico y prostaglandina E2 (PGE2) y ciclooxigenasa 2 (COX-2). Este efecto anti-inflamatorio estuvo mediado por la inhibición del factor de transcripción NF-κB [Dudhgaonkar et al., 2009]. La actividad antiinflamatoria de G. lucidum es comparable con los efectos de algunos antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina o con la hidrocortisona (Stavinoha et al., 1995; Patocka, 1999).

Champiñón del sol

Por otra parte, Agaricus blazei (Champiñón del sol) ayudará a la correcta función muscular gracias a su alto contenido en potasio y magnesio. Estos dos minerales juegan un papel vital en el funcionamiento de los nervios y músculos al participar en la transmisión del impulso nervioso a través de los potenciales de membrana y en la relajación muscular, respectivamente. Así como sus efectos equilibradores del sistema inmunitario Th1/Th2 ayudará como inmunomodulador. [[Cohen et al., 2014 ;Amberg et al., 2003 ; Patejdl, 2004;Hsu CH et al;],


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